La criticidad cerebral potencia la cognición

Por: Tendencias 21

El frenesí sináptico maximiza el procesamiento de información

 

El cerebro provoca un estado crítico en la actividad neuronal para maximizar el procesamiento de información. No solo sabe cómo encontrar el orden dentro del caos, sino también vivir en un frenesí sináptico permanente sin caer en una deriva patológica.

Una investigación desarrollada en la Universidad de Washington en San Luis ha confirmado una vieja sospecha científica: que el cerebro desenvuelve su actividad en una delgada línea que se sitúa entre la quietud y el caos.

Y procede así porque de esa manera maximiza el procesamiento de información: se comporta como una máquina biológica, constituida por miles de millones de neuronas independientes que se unen frenéticamente para adquirir una capacidad computacional insólita en la naturaleza.

Esa delgada línea representa un estado cerebral en el que la excitación de las neuronas alcanza niveles máximos, sin por ello caer en el desorden y pasar a una especie de transición de fase que le llevaría a un estado inferior de actividad neuronal y de capacidad computacional.

El cerebro se mantiene por sí mismo en esa frontera peligrosa sin perder por ello el control de la situación. Una proeza de la naturaleza soporta los procesos cognitivos. Cuando el cerebro pierde este equilibrio, cae en una deriva patológica: la tranquilidad neuronal es síntoma de enfermedad, el caos y la agitación son fuente de inteligencia.

«Cuando las neuronas se combinan, buscan activamente un régimen crítico», explica Keith Hengen, autor principal, en un comunicado. «Nuestro estudio demuestra que la criticidad es un sello distintivo de las redes que funcionan normalmente».

Criticidad y cerebro

La criticidad (o permanencia en un estado crítico) es el único régimen computacional conocido que, en informática, optimiza el procesamiento de la información, como la memoria y la capacidad de codificar y transmitir patrones complejos.

En el caso del cerebro se llama criticidad autoorganizada, porque las avalanchas de actividad neuronal aparentemente caóticas, son las que le permiten vivir y permanecer en ese estado crítico y, en consecuencia, realizar los cálculos rápidos que necesitan los procesos cognitivos.

La nueva investigación ha comprobado la criticidad cerebral usando datos de grabaciones neuronales de ratones que vivían en régimen de comportamiento libre.

Las grabaciones abarcan meses de actividad de cientos de neuronas y permitieron a los investigadores modelar la actividad de redes neuronales enteras.

De esta forma confirmaron por primera vez que la dinámica de la red neuronal en la corteza visual se ajusta firmemente a la criticidad, incluso a través de los ciclos de luz y oscuridad.

Es decir, que si las neuronas implicadas en los procesos de la visión no se excitan hasta el paroxismo, el cerebro no puede conocer ni  interpretar la complejidad del mundo exterior.

Los científicos lo comprobaron porque, durante el experimento, bloquearon intencionadamente la visión en uno de los ojos de los ratones. Y observaron que en ese momento la criticidad fue severamente interrumpida por las neuronas implicadas.

Las neuronas encargadas de procesar la visión de ese ojo bloqueado abandonaron su frenesí, pero no por ello dejaron de seguir emitiendo sus impulsos clásicos, aunque sin obtener el mismo resultado que en el momento de excitación o criticidad.

«Parece que tan pronto como hay un desajuste entre lo que el animal espera y lo que está pasando por ese ojo, la dinámica computacional se desmorona», explica Hengen.

Neuronas inhibidoras

«Esto es consistente con la física teórica, según la cual el régimen crítico es independiente de la tasa de disparo», añade.  «No se trata solo del número total de picos en la red, porque la tasa de disparo no ha cambiado en absoluto durante de la privación de la visión, y sin embargo, el régimen se desmorona».

Es decir, la criticidad no depende de cuántos impulsos generan las neuronas, sino del frenesí sináptico en el que entran para formar los procesos cognitivos: podemos taparnos un ojo y se interrumpe el frenesí, pero no la generación de pulsos nerviosos por las neuronas implicadas.

Los investigadores creen que la criticidad en el cerebro probablemente esté conectada a las neuronas inhibidoras que imponen y organizan la dinámica computacional.

Esas neuronas son las que permiten al cerebro conservar la energía porque seleccionan los estímulos visuales, descartando los irrelevantes y procesando únicamente la información clave para interpretar un entorno. Esta capacidad se potencia en la criticidad.

Implicaciones importantes

El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para el aprendizaje motor y la enfermedad neurodegenerativa, señalan los investigadores.

La autoorganización del cerebro en torno a la criticidad es un proceso activo, señala Hengen, y la regulación homeostática alterada (desequilibrios internos en las redes neuronales) está cada vez más implicada en patologías humanas graves como el Alzheimer, la epilepsia, el síndrome de Rett (trastorno en el desarrollo neurológico infantil), el autismo y la esquizofrenia.

«Una interpretación de este trabajo es que la criticidad es la que permite mantener el equilibrio interno (homeostasis) en las redes neuronales», concluye Hengen. Una nueva pista para tratar enfermedades neurodegenerativas.

Tal como informamos en otro artículo, recientemente se descubrió cómo se las arregla el cerebro para encontrar el orden dentro del caos que reina en las sinapsis.

Ahora sabemos que ese caos es el recurso que usa el cerebro para procesar la información sensorial de forma excelente. También que el frenesí neuronal le permite mantenerse en equilibrio entre el caos y la quietud,  sin bascular hacia una transición de fase que le supondría entrar en una deriva patológica.

Referencia

Cortical Circuit Dynamics Are Homeostatically Tuned to Criticality In Vivo. Zhengyu Ma et al. Neuron, October 07, 2019. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.08.031

Fuente: https://www.tendencias21.net/La-criticidad-cerebral-potencia-la-cognicion_a45486.html
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La acumulación de neuronas muertas en el cerebro agrava las enfermedades mentales

14 septiembre de 2016 / Por: Anabel Paramá Díaz / Fuente: http://www.tendencias21.net/

Se produce cuando la microglía no elimina la «basura» como hace normalmente, lo que desencadena la inflamación cerebral

Un grupo internacional de científicos ha investigado por primera vez cómo funciona el proceso de fagocitosis que llevan a cabo las células “detectoras de la basura cerebral”: la microglía. Han descubierto que, tras producirse muerte o lesión neuronal en cerebros enfermos, estas células se vuelven “ciegas” y no son capaces de realizar su función. Esto desencadena una respuesta inflamatoria que agrava la lesión cerebral sufrida. Por Anabel Paramá.

Cuando nos hablan de células muertas, inmediatamente pensamos en las células de la piel. Éste es un proceso que no nos resulta extraño. Las células de nuestra piel mueren y, para evitar su acumulación, nos aconsejan una serie de procedimientos sencillos. Sin embargo, debemos ser conscientes de que en nuestro organismo, las células de la piel no son las únicas que mueren.

Las neuronas del cerebro también lo hacen. Sabemos que estas células mueren tras completar su ciclo natural de vida, por envejecimiento, o debido a lesiones cerebrales traumáticas y enfermedades neurodegenerativas. Pero, ¿nos hemos planteado alguna vez qué ocurre con ellas después de muertas? ¿Cómo puede eliminarlas nuestro organismo ? O, si no son eliminadas, ¿qué sucede entonces?

Ahora equipo multidisciplinar de investigadores ha estudiado por vez primera los procesos de muerte neuronal y de fagocitosis o eliminación de neuronas muertas, llevado a cabo por la microglía de cerebros enfermos. En su estudio describen el funcionamiento de los mecanismos de limpieza del cerebro cuando los pacientes sufren enfermedades neurodegenerativas, concretamente epilepsia.

Para llevar a cabo el estudio, publicado en la revista PloS Biology, los científicos recogieron muestras de cerebro de pacientes que padecían epilepsia, así como de ratones epilépticos.

Los resultados mostraron que las células de la microglía presentaban un comportamiento anómalo, y eran incapaces de eliminar las neuronas muertas. En consecuencia, estas neuronas se acumulan como residuos y provocan el desencadenamiento de una respuesta inflamatoria que empeora la lesión cerebral.

Microglía y enfermedades neurodegenerativas

La muerte de neuronas es un proceso natural de envejecimiento que ocurre en el desarrollo normal del sistema nervioso de todos nosotros. Un fenómeno neuronal al que estamos abocados todos los seres humanos.

En condiciones normales, la eliminación de esta “basura” cerebral permite que el tejido cerebral próximo no sufra ningún tipo de alteración y pueda seguir funcionando de forma adecuada. Este proceso de eliminación se denomina fagocitosis, y las encargadas de realizarlo son las llamadas células de la microglía, que elaboran la primera reacción inmune natural del cerebro, crucial para preservar la integridad del sistema nervioso.

La fagocitosis, por lo tanto, es un proceso esencial para mantener la homeostasis ante un gran número de enfermedades inflamatorias y autoinmunes. Pero su papel en el cerebro está poco estudiado.

Las células de la microglía están continuamente analizando su medio. Presentan una gran cantidad de ramificaciones que están en constante movimiento por todo el cerebro. Gracias a esta particularidad, cuando se produce un daño en el sistema nervioso, reaccionan y migran hacia la zona en cuestión.

Una vez allí, repararan el tejido liberando diferentes componentes que permiten eliminar elementos extraños, no deseados o dañados, mediante la fagocitosis. Sin embargo, estos componentes, en algunas ocasiones, pueden afectar a las neuronas sanas y provocar una eliminación excesiva e innecesaria de neuronas. Esto, que ocurre en enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer, origina un ambiente patológico.

Al menos, esto era lo que se creía que ocurría, pues se presuponía la eficacia de la microglía como recolectoras y destructoras (fagocitos) de residuos, también en cerebros enfermos.

Sin embargo, la nueva investigación señala que puede ocurrir todo lo contrario, es decir que, en cerebros enfermos o lesionados, la microglía no elimine neuronas muertas que sí debrían de ser eliminadas para evitar una respuesta inflamatoria del cerebro. Este hecho tendría una grave repercusión patológica.

El experimento

Para comprobar si la microglía se comportaba como fagocitos eficaces en un cerebro enfermo, el equipo de investigación, dirigido por la Dra. Amanda Sierra, directora del laboratorio de Biología Celular Glial del Achucarro Basque Center for Neuroscience (País Vasco), indujo experimentalmente una serie de procesos apoptóticos (que inducen a las células a morir cuando están dañadas).

Con la inducción de estos procesos se observó cómo respondía la microglía, de una forma generalizada. Lo que hacían estas células era establecer diferentes estrategias que mejorasen su eficacia fagocítica. Es decir, aumentaban su capacidad de captación de la “basura celular”.

De esta manera, en caso de generarse un incremento de células apoptóticas (células dañadas que están programadas para morir y evitar enfermedades como el cáncer), la microglía era capaz de mantener una relación adecuada y equilibrada entre la apoptosis y la fagocitosis.

Sin embargo, la sorpresa llegó cuando estudiaron muestras de cerebro extraídas de personas que padecían epilepsia y de ratones epilépticos, desarrollados experimentalmente. En estos casos, se detectó que la relación existente en condiciones normales entre la apoptosis y la fagocitosis de la microglía se perdía de forma crónica.

Este trabajo ha sido el primero en cuantificar el proceso de fagocitosis en el cerebro de personas enfermas de epilepsia.

El descubrimiento

Así que, en el caso de pacientes con epilepsia, la microglía no actúa, digamos que “está ciega”. Por eso no logra detectar las neuronas muertas, y éstas no pueden ser eliminadas ni destruidas, lo que tiene consecuencias nefastas para el paciente.

La inactividad de la microglía hace que la fagocitosis no se lleve a cabo, lo que conlleva que se produzca una enorme acumulación de neuronas muertas en el cerebro. Un acúmulo excesivo de residuos que, al igual que la basura en los basureros, comienza a descomponerse.

En las neuronas muertas, la membrana se va haciendo cada vez más permeable, lo que permite la liberación de compuestos tóxicos presentes en su interior. Esos compuestos dañan a las neuronas vecinas, lo que provoca una respuesta inflamatoria del cerebro que lo daña todavía más.

En el caso concreto de la epilepsia, se sabe que, en algunas ocasiones y durante las convulsiones, las neuronas mueren. Así que el hecho de que la fagocitosis no se realice favorece la inflamación producida en el cerebro. Esto fomenta la aparición de crisis epilépticas, caracterizadas por las impactantes convulsiones.

En un futuro

Este hallazgo abre vías para el desarrollo de nuevas terapias que permitan paliar los efectos de las enfermedades cerebrales, terapias que “enseñen” a la microglía a mejorar su eficacia para la correcta eliminación de neuronas muertas.

De hecho, el equipo de investigación está ya trabajando en el desarrollo de fármacos que promuevan este proceso de limpieza, es decir, que en condiciones lesionadas activen el proceso de fagocitosis. Esto permitiría ayudar en los tratamientos de enfermedades como la epilepsia.

Fuente artículo: http://www.tendencias21.net/La-acumulacion-de-neuronas-muertas-en-el-cerebro-agrava-las-enfermedades-mentales_a42719.html

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